DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS NO GLP-1: O QUE ACONTECE QUANDO VOCÊ COME MENOS MAS NÃO COME MELHOR

Existe uma armadilha silenciosa no uso de agonistas de GLP-1 que a maioria das pessoas não está vendo. Toda atenção vai para a balança, para a glicose, para os efeitos colaterais gastrointestinais. Mas há uma consequência que se instala de forma gradual, sem barulho, e que começa a cobrar o preço meses depois: as deficiências nutricionais.

Quando semaglutida, tirzepatida ou liraglutida fazem seu trabalho, a ingestão alimentar cai de forma expressiva. Isso é exatamente o que se espera do mecanismo. O problema é que comer menos sem planejamento nutricional não significa comer menos de tudo de forma proporcional. Na prática, significa comer menos de todos os micronutrientes que o organismo precisa para funcionar, incluindo vitamina D, ferro, tiamina, vitamina B12, cálcio, zinco e proteína.

Não é especulação. É o que os dados mais recentes estão mostrando de forma consistente.

O QUE A CIÊNCIA MAIS RECENTE ENCONTROU

Em janeiro de 2026, a revista Clinical Obesity publicou uma revisão narrativa conduzida por Urbina e colaboradores, que analisou seis estudos cobrindo 480.825 adultos com obesidade ou diabetes tipo 2 em tratamento com semaglutida, liraglutida ou tirzepatida. Os dados abrangem o período de janeiro de 2019 a maio de 2025.

O achado mais frequente foi deficiência de vitamina D, presente em 7,5% dos pacientes aos 6 meses e em 13,6% aos 12 meses. A anemia por deficiência nutricional apareceu em 4% dos participantes, seguida de deficiência de ferro (3,2%) e deficiência de vitaminas do complexo B (2,6%). O estudo de Butsch e colaboradores, publicado no Obesity Pillars em 2025, que sozinho concentrou a maior parte dos participantes desta revisão, também documentou perda de massa muscular associada ao uso de GLP-1, com impacto direto no metabolismo de micronutrientes.

Um dado que merece atenção especial vem de dados de farmacovigilância citados na literatura brasileira: até 22,4% dos pacientes apresentam diagnósticos relacionados a deficiências nutricionais cerca de 12 meses após o início do tratamento com GLP-1. E a maioria dos casos envolve mais de um nutriente em déficit ao mesmo tempo.

É importante dizer com clareza: a maior parte das evidências disponíveis ainda é observacional. Ensaios clínicos controlados especificamente desenhados para medir deficiências nutricionais durante o uso de GLP-1 são escassos. Os números que circulam vêm de coortes, análises de bases de dados e estudos mecanísticos menores. Isso não invalida o alerta, mas exige honestidade sobre o nível de certeza.

POR QUE O GLP-1 AUMENTA ESSE RISCO

Os agonistas de GLP-1 agem em pelo menos três frentes que, juntas, criam um cenário nutricionalmente desfavorável. Primeiro, a supressão do apetite reduz o volume total de comida ingerida. Segundo, o esvaziamento gástrico mais lento altera o tempo de contato dos alimentos com a mucosa intestinal, o que pode interferir na absorção de certos nutrientes. Terceiro, a perda de peso rápida, em si, aumenta a demanda por micronutrientes ao mesmo tempo em que o consumo cai.

O caso do ferro merece destaque porque vai além da ingestão reduzida. Um estudo piloto prospectivo publicado em 2025 no periódico Diabetes, Obesity and Metabolism, conduzido por Melis e colaboradores com 51 adultos com diabetes tipo 2, mostrou que a semaglutida reduz marcadamente a absorção intestinal de ferro após 10 semanas de tratamento. Um estudo de coorte dinamarquês com 439 pacientes com diabetes e hemocromatose hereditária confirmou que usuários de GLP-1 apresentam níveis de ferritina entre 26% e 30% menores do que usuários de inibidores de SGLT2. Ou seja, aqui existe um mecanismo biológico específico, não apenas ingestão reduzida.

A tiamina (vitamina B1) é outro ponto de alerta. Relatos de caso publicados na literatura, incluindo análise publicada no European Journal of Clinical Nutrition em 2025 por Gras e colaboradores, documentam casos de encefalopatia de Wernicke associados ao uso de semaglutida. A encefalopatia de Wernicke é uma complicação neurológica grave causada por deficiência aguda de tiamina. Esses são casos isolados, mas são biologicamente plausíveis: tiamina tem meia-vida curta no organismo, e quando a ingestão despenca por semanas seguidas, o estoque esvazia rápido.

Uma análise dietética de 69 usuários de GLP-1 mostrou que mais de 60% dos participantes consumiam abaixo das necessidades estimadas de cálcio e ferro, e que a ingestão de vitamina D correspondia em média a apenas 20% das recomendações. A ingestão proteica ficou abaixo das recomendações em mais de 30% dos pacientes avaliados.

OS NUTRIENTES MAIS VULNERÁVEIS E O QUE ESTÁ EM JOGO

Cada nutriente em déficit tem uma história clínica própria:

• Vitamina D: o déficit mais prevalente nos estudos. Afeta imunidade, saúde óssea, função muscular e regulação do humor. Em pessoas que já chegam ao tratamento com GLP-1 com baixos níveis de vitamina D (o que é comum na obesidade), o quadro se agrava.
• Ferro: a deficiência compromete produção de hemoglobina, função cognitiva, capacidade aeróbica e energia geral. O problema aqui é duplo: menos ingestão mais absorção reduzida.
• Vitamina B12: a deficiência evolui de forma lenta e silenciosa, mas chega com consequências neurológicas como dormência, fraqueza, alteração de memória e risco aumentado de anemia megaloblástica.
• Tiamina (B1): deficiência rara em contextos de alimentação normal, mas que pode se instalar rapidamente quando a ingestão cai de forma abrupta por períodos prolongados. Os casos de Wernicke associados ao GLP-1 são raros, porém graves.
• Cálcio: ingestão reduzida de laticínios e vegetais fonte, combinada com possível queda de vitamina D, cria risco progressivo para saúde óssea, especialmente em mulheres na perimenopausa.
• Proteína: não é micronutriente, mas é o nutriente mais crítico do contexto GLP-1. Sem proteína adequada, a perda de peso inclui quantidade significativa de massa muscular, com impacto no metabolismo basal, força e funcionalidade a longo prazo.
• Zinco e selênio: minerais ligados à imunidade, função tireoidiana, cicatrização e saúde capilar. Deficiências leves passam despercebidas, mas contribuem para a queda de cabelo que muitos usuários de GLP-1 relatam.

O QUE ISSO TEM A VER COM A QUEDA DE CABELO QUE VOCÊ ATRIBUI AO REMÉDIO

Um dos efeitos relatados com mais frequência por usuários de GLP-1 é a queda de cabelo. A explicação popular é que o remédio causa isso diretamente. A realidade é mais complexa e mais nutricional do que parece.

Eflúvio telógeno, que é o nome técnico para a queda difusa de cabelo desencadeada por estresse fisiológico, pode ser provocado por perda de peso rápida, deficiência de ferro, deficiência de zinco e ingestão proteica insuficiente. Esses quatro fatores estão presentes com frequência em quem usa GLP-1 sem acompanhamento nutricional. O medicamento não destrói o folículo capilar. O que destrói o folículo é o ambiente nutricional empobrecido que se cria quando ninguém está gerenciando ativamente o que entra no prato.

QUEM TEM MAIS RISCO

É relevante lembrar que boa parte das pessoas que iniciam o uso de GLP-1 já chega com deficiências pré-existentes. Obesidade e diabetes tipo 2 são condições metabolicamente complexas que frequentemente cursam com baixos níveis de vitamina D, ferro e zinco antes mesmo de qualquer medicamento. O GLP-1 potencializa um cenário que já estava fragilizado.

O risco é maior em quem tem histórico de dietas restritivas anteriores, mulheres em perimenopausa (risco ósseo e de ferro), pessoas idosas (absorção de B12 já comprometida), vegetarianos e veganos (menor biodisponibilidade de ferro e B12 de base) e quem usa doses mais altas ou tem perda de peso muito acelerada.

O PROTOCOLO DE MONITORAMENTO QUE FAZ SENTIDO

Um consenso publicado no American Journal of Clinical Nutrition em 2025, firmado pelas sociedades ACLM, ASN, OMA e TOS, estabelece que a avaliação nutricional basal deve ser uma das prioridades clínicas para pacientes que iniciam tratamento com GLP-1. O raciocínio é o mesmo utilizado no contexto da cirurgia bariátrica, onde o monitoramento de micronutrientes já é protocolo consolidado.

Na prática, isso significa exames antes de começar e ao longo do tratamento. Os mais relevantes incluem:

• 25-OH vitamina D: deficiência frequente antes e durante o uso
• Ferritina e hemograma completo: para rastrear deficiência de ferro e anemia
• Vitamina B12: especialmente em usuários de metformina (que também reduz B12) ou em dietas com baixo consumo de proteína animal
• Cálcio sérico e fosfatase alcalina: marcadores ósseos básicos
• Zinco sérico: especialmente se houver queda de cabelo ou infecções recorrentes
• Albumina e pré-albumina: para avaliar status proteico quando a ingestão está muito restrita
• Tiamina: considerada em casos de vômitos frequentes, dieta muito pobre ou sintomas neurológicos

O QUE FAZER, ALÉM DOS EXAMES

O monitoramento laboratorial é necessário mas não suficiente. A estratégia real passa pela qualidade do que é ingerido dentro de um volume alimentar menor. Com menos espaço no prato, cada escolha pesa mais.

• Priorize proteína em todas as refeições: ovos, frango, peixe, iogurte grego, cottage, leguminosas. O objetivo mínimo geralmente recomendado na literatura é de 1,2 g a 1,5 g de proteína por quilo de peso corporal ao dia, mas pode ser maior dependendo do contexto.
• Não elimine grupos alimentares: restrições adicionais sobre uma alimentação já reduzida ampliam o risco de déficits.
• Inclua fontes de ferro heme regularmente: carnes vermelhas magras e aves são fontes com maior biodisponibilidade; consuma com vitamina C para otimizar absorção.
• Fortaleça fontes de vitamina D: peixes gordos, ovos, alimentos enriquecidos. Na maioria dos casos, a exposição solar e a alimentação não são suficientes, e suplementação é indicada com base nos exames.
• Não pule refeições de forma crônica: a supressão do apetite pelo GLP-1 já reduz o volume. Pular refeições além disso aprofunda os déficits.
• Hidratação ativa: o esvaziamento gástrico mais lento pode reduzir a percepção de sede. Beba água consistentemente, mesmo sem sentir vontade.
• Avalie suplementação de multivitamínico com seu profissional de saúde: não como substituto da alimentação, mas como suporte em fases de ingestão muito reduzida.

GLP-1 É FERRAMENTA, NÃO SOLUÇÃO AUTÔNOMA

O GLP-1 faz bem o que se propõe a fazer: reduz apetite, melhora controle glicêmico e facilita a perda de peso. Mas ele não sabe distinguir a refeição de alto valor nutricional da de baixo valor. Ele suprime a fome de forma igual para qualquer tipo de escolha alimentar. Quem preenche o espaço restante com proteína, vegetais, fontes de ferro e vitaminas sai na frente. Quem come qualquer coisa só para tirar a fome está construindo deficiências nutricionais mês a mês, sem perceber.

No Método Overlife, o acompanhamento nutricional durante o uso de GLP-1 não é opcional. É parte do protocolo. Isso significa avaliação laboratorial no início, monitoramento contínuo ao longo do tratamento, ajuste progressivo de ingestão proteica, estratégia para os micronutrientes prioritários e adaptação do plano conforme a resposta individual de cada pessoa. O medicamento opera na supressão. A nutrição opera na composição. Os dois precisam andar juntos para que o resultado seja sustentável e saudável, não apenas numérico.

Este artigo tem finalidade educativa e não substitui avaliação médica ou nutricional individualizada. Se você usa ou considera usar agonistas de GLP-1, converse com profissionais habilitados antes de tomar qualquer decisão sobre suplementação ou mudanças na alimentação.